Дисертацію присвячено дослідженню та висвітленню хірургічного лікування хворих на інфікований некротичний панкреатит шляхом персоналізованого підходу та застосування удосконалених хірургічних технологій секвестрнекректомії.
Гострий панкреатит є одним з найпоширеніших захворювань органів черевної порожнини, яке призводить до госпіталізації у більшості країн світу. Захворюваність на гострий панкреатит у різних країнах світу коливається від 4,9 до 73,4 випадків на 100 тис. населення. В Україні захворюваність становить 67–69,5 на 100 тис. населення.
Гострий некротичний панкреатит – це небезпечне для життя ускладнення гострого панкреатиту, що характеризується розвитком некрозу тканин підшлункової залози та парапанкреатичної ділянки, та займає одну з провідних позицій в структурі загальної хірургічної летальності. Гострий некротичний панкреатит розвивається від 15 до 20% пацієнтів з гострим панкреатитом.
Інфікування вогнищ некрозу підшлункової залози виникає в 16–47% пацієнтів. Летальність при розвитку інфекційних ускладнень гострого некротичного панкреатиту сягає 30%.
Серед усіх хворих на ГП за різними даними у 80-85% випадків діагностується набрякова форма ГП, перебіг якого сприятливий, а у 15-20% хворих має некротичний характер з важким та дуже важким перебігом, що потребує тривалого та важкого лікування. При цьому, на ранньому етапі летальність складає 30-50% хворих від ендогенної інтоксикації, крайнім проявом якої є панкреатогений шок. В пізній період – 50% і більше від ускладнених гнійно-некротичних форм. Тому, основними факторами, що погіршують перебіг ГП і летальність є інфікування вогнищ некрозу ПЗ і виникнення поліорганної недостатності. Інфікування вогнищ некрозу ПЗ виникає у 16-47% випадків.
Етіологічні чинники, що зумовлюють виникнення гострого некротичного панкреатиту включають жовчнокам'яну хворобу, хронічне вживання алкоголю, гіпертригліцеридемію та прийом певних медикаментів. Патофізіологія гострого некротичного панкреатиту характеризується передчасною активацією панкреатичних ферментів, що призводить до самопереварювання тканини підшлункової залози, запалення та некрозу. Цей процес може призвести до розвитку синдрому системної запальної відповіді (SIRS), поліорганної недостатності та сепсису, що ускладнює клінічний менеджмент та є фактором, що призводить до високого рівня смертності серед пацієнтів [1–9].
Сучасними дослідженнями доведено, що високий рівень летальності при гострого некротичного панкреатиту зумовлений як безпосереднім ураженням паренхіми залози, так і екстрапанкреатичними ураженнями, насамперед парапанкреатитом та перитонітом. Встановлено, що саме екстрапанкреатичні фактори викликають розвиток злоякісної внутрішньосудинної запальної реакції, що викликає ураження ендотелію, генералізоване підвищення мікросудинної проникності, зниження об’єму циркулюючої крові та зниження вісцеральної мікроциркуляції. Вищеперелічені зміни складають патогенетичну основу поліорганної недостатності [3, 5, 9–15].
